شیوع پایین تر دیابت در میان بیمارانی که به اختلال ارثی کلسترول مبتلا هستند

10 مارس 2015- شیوع دیابت نوع 2 درمیان 25 هزار بیمار مبتلا به هایپرکلسترولمیای خانوادگی(یک اختلال ژنتیکی که بر اثر افزایش کلسترول LDLبوجود می آید) بطور چشمگیری پایین تر از خویشاوندان آنها است که تحت تأثیر این بیماری ژنتیکی  نیستند، شیوع دیابت با نوع جهش ژنی (شدت بیماری) متفاوت است. نتایج این تحقیق درمجله ی JAMAمنتشر گردید.

بر اساس  تحقیقات پیشین مشخص گردید که مصرف استاتین ها با افزایش خطر ابتلا به دیابت مرتبط است اما هنوزعلت آن مشخص نیست. یک تئوری این است که استاتین بیان گیرنده ی های LDLرا افزایش و جذب کلسترول را توسط سلولها از جمله سلولهای پانکراس افزایش می دهد که می تواند به اختلال پانکراس بیانجامد.

هایپرکلسترولمیای خانوادگی سبب می گردد انتقال LDLبه سلولها کاهش یابد. محققان تصور می کنند درهایپرکلسترولمیای ارثی، انتقال LDL  به سلولهای  پانکراس کاهش یافته و مرگ سلولی  کمتر می شود که در نهایت سبب کاهش نرخ ابتلا به دیابت می گردد.

پرفسور Kasteleinاز مرکز پزشکی علمی آمستردام در هلند وهمکارانش به ارزیابی شیوع دیابت نوع 2 در میان بیماران مبتلا به familial hypercholesterolemiaو خویشاوندان غیربیمار آنها پرداختند (افرادیکه به هایپرکلسترولمیای ارثی مبتلا نبودند).

دراین تحقیق از 63320 نفر طی برنامه ی ملی غربالگری هایپرکلسترولمیای ارثی درهلند درفاصله ی سالهای 1944 تا 2014 آزمایش DNAبعمل آمد.

 شیوع دیابت نوع  2 در میان بیماران مبتلا به هایپرکلسترولمیای ارثی برابر با 1.75درصد بود (از 25137 نفر تنها 440 نفر) درحالیکه در خویشاوندان این افراد که به هایپرکلسترولمیای ارثی مبتلا نبودند 2.43درصد (1119 نفر از مجموع 38183 فرد شرکت کننده) گزارش شد.

این نتایج پس از درنظر گرفتن عوامل تأثیر گذار بدست آمده است و نشان می دهد که بیماران مبتلا به هایپرکلسترولمیای  ارثی 51 درصد شانس کمتری برای ابتلا به دیابت نوع  2 دارند.  شیوع دیابت درمیان  افراد با توجه به نوع جهش ژنی متفاوت است. محققان متوجه ی رابطه ی معکوس بین شدت هایپرکلسترولمیای ارثی ایجاد شده توسط جهش وشیوع دیابت نوع 2 شدند.  تفاوت  مطلق کوچک درشیوع دیابت نوع 2 بین بیماران مبتلا به هایپرکلسترولمیای ارثی و خویشاوندان غیربیمار آنها تأثیر زیادی  بر خطر ابتلا به دیابت نوع 2 ندارد. با این حال، تفاوت نسبی 50 درصد نشان می دهد متابولیسم درون سلولی کلسترول بر عملکرد سلولهای بتا در پانکراس تاثیر دارد. نویسندگان مقاله می گویند: با این وجود، مجموعه ی از مسیرها در ابتلا به دیابت نوع 2 نقش دارند و در نتیجه مکانیسمی که ما در این مقاله  بحث کردیم  می تواند تنها بخشی از پاتوژنر این بیماری بسیار پیچیده  باشد، چنانچه یافته های این تحقیق درمطالعات طولی تأیید گردد رویکرد جدیدی  برای جلوگیری از دیابت  و درمان  آن با بهبود  عملکرد  و بقاء سلولهای بتا در پانکراس ظهور خواهد کرد.

نتایج این تحقیق به مجموعه ی اطلاعات موجود درباره ی ارتباط پیچیده ی چربیها، قندخون و چاقی افزوده شد. بنظر می رسد  استاتین ها وعوامل اصلاح کننده ی چربیها درخطر ابتلا فرد به دیابت تأثیر گذار هستند.

این مطالعه همچنین یک بینش مکانیسمی درباره ی نقشهای بالقوه گیرنده های LDLو تجمع کلسترول درون سلولی ایجاد کرده است. از دیدگاه بالینی این یافته  باید از شدت نگرانی  درباره ی پتانسیل بالقوه ی استاتینها در بروز دیابت در بیماران مبتلا به هایپرکلسترولمیای ارثی که از دوره ی کودکی یا جوانی تحت درمان با این داروها هستند، بکاهد. همچنین نتایج این تحقیق نباید سبب قطع مصرف استاتین ها توسط  بیمارانی  گردد که درمعرض خطر بالای بیماریهای قلبی-عروقی هستند زیرا واضح است که فواید  درمان با استاتین  در این بیماران بر احتمال خطر ابتلا به دیابت ارجح است.

 منبع: www.sciencedaily.com/releases/2015/03/150310123026.htm